У Трускавці напевно немає такої людини, котра б не чула про Мирона Бучацького. Хтось знає його як безкомпромісного борця за справедливість, активного учасника національно-визвольних процесів зорі української незалежності та як голову Товариства «Меморіал», котре здійснило надважливі розкопки у дрогобицькій катівні НКВД. А іншим Мирон Володимирович відомий як Лікар з великої літери. І саме з нагоди 50-літнього професійного (!) ювілею Мирона Бучацького вийшла у світ його книга «Вибрані медичні праці». В ній не тільки подано опис ряду винаходів лікаря та вченого, запатентованих ще в радянський період у СРСР, Німеччині, Чехії та Болгарії, але й подається цікавий погляд на вирішення проблеми захворювань організму, які виникають в результаті так званої ініціальної (вихідної) інфекції. Інформацію подано в доступній формі – навіть далекі від медицини люди можуть зрозуміти практично все і зробити висновок, що депульпований зуб (із пломбою чи під коронкою) може бути джерелом інтоксикації організму, поширення трупної отрути і спричиняти скорочення нашого життя на 5-35 років.
Все ж значно більше уваги в книзі приділено галузі, в якій лікар вищої категорії пропрацював все життя – отоларингології. Проблеми сфеноїдитів, фронтитів, тубоотитів, їхнього генезису та лікування подані з наукової точки зору. Тому книгу варто мати кожному лікарю-лору, щоб збагатити свої знання із джерела величезного теоретичного та практичного досвіду Мирона Бучацького.
Щодо іпостасі Мирона Бучацького як активного громадського діяча, то він не полишає і це поприще. Буквально цього місця (травень 2014 р.) побачила світ друга частина альманаху «Шляхта Руси-України», редактором-упорядником якого є саме пан Бучацький. Активний член Українського Шляхетського Товариства, яке діє у Трускавці, Мирон Бучацький, шляхтич гербу Абданк, поспішив поділитися з редакцією «Трускавецького вісника» звісткою, що 11 травня на УШТ було прийнято рішення присвоїти титул українського шляхтича всім Героям Небесної Сотні. Знаходимо в альманаху і стислий опис давнього шляхетського роду Бучацьких-Язловецьких, якому вже біля восьми століть.
А на закінчення пропонуємо Вам ознайомитися із уривком з книги Мирона Бучацького «Вибрані медичні праці» (публікуємо уривок з дозволу автора).
3.2. Одонтогенна інфекція як найнебезпечніша з-поміж ініціальних
Дуже рідко лікарі беруть до уваги стан зубів пацієнтів, котрі скаржаться на різні недуги, слабкість, уразливість до інфекцій або інші складні до діагностики порушення метаболізму. Формальна причина полягає тут у тому, що хвороби зубів належать до іншої галузі медицини, яка лежить на периферії інтересів лікарів першого контакту з хворим. А однак ігнорування стану зубів і поготів неправильне їх лікування є непробачними помилками. Лише кілька років тому частина стоматологів почала усвідомлювати весь масштаб і важливість названої проблеми.
Доктор Ґ. Майніґ, колишній директор Root Canal Society (осередку наукового дослідження зубних каналів), професійно займаючись цією проблемою, належним чином поцінував дослідження у цій галузі свого попередника – доктора В.Прайса. При псуванні зуба і абсцесі стоматологи, здавалося б, успішно очищають зубні канали і дезінфікують їх. Кісткова тканина навколо зуба, як правило, виліковується і з часом відновлюється. Незважаючи на ці успіхи в терапії, доктор В. Прайс встановив, що хвороботворні бактерії проникають у дентинні канальці і не гинуть при терапії основних зубних каналів. Як пояснює Ґ. Майніґ з посиланням на доктора В. Прайса, виявилося, що ці бактерії стають при цьому поліморфними, тобто – зазнають мутації, зменшуються в розмірі, перетворюються на вірулентніші й анаеробні (не потребують кисню для свого існування), а їхні токсини набувають більшої токсичності.
Основним питанням є те, як саме бактерії з дентинних канальців потрапляють у загальну систему кровообігу. Ще за життя В. Прайса стоматологи вважали, що інфекція може ховатися в бічних каналах зуба і звідти інфікувати весь організм. Тверде покриття дентину – цемент – може перекривати доступ бактеріям із зубного кореня. Однак експерименти доктора В. Прайса довели, що цемент таки пропускає токсини, вироблені бактеріями.
Бактерії можуть проникати з зуба в організм через найменші пори в матеріалі пломби. В. Прайс винайшов, спосіб перевірки надійності матеріалів пломб та методи їх ущільнення. Однак жоден з них не міг запобігти проникненню в організм бактерій, які потрапляли у кровотік, що омиває зуб,
А як стосовно тих людей, які роками мали запломбовані зубні канали і не виявляли ознак захворювань? Це поясниме тим, що в них була сильна імунна система, яка долала хвороботворні мікроби. 3а даними В. Прайса, частка таких людей становила близько 30% пацієнтів.
Однак в разі, коли ці здорові люди хворіли на грип, зазнавали важких травм чи тяжких стресів, далі у них могли розвиватися дегенеративні захворювання, оскільки захисні механізми дістали перевантаження.
З розділу 4 книжки Ґ. Майніґа випливає, що всі критерії, за якими стоматологи визначають успішність лікування зубних каналів, виявилися неадекватними після додаткових експериментів В. Прайса над цими зубами. Як відомо, до тих “загальновизнаних” критеріїв відносять: відсутність дискомфорту й болю, рентгенівські знімки, які свідчать, що на місці гранулом і кист сформувалася нова кісткова тканина, і надія на те, що медикаменти повністю ліквідували бактерії.
Насправді картина інша. По-перше, перевірка наявності бактерій у зубних каналах після використання дезінфектантів показала, що знищені були не всі бактерії. Хоча спосіб висівання культур для визначення того, чи бактерії знищені, відомий давно, ніхто зі стоматологів не застосовує цієї процедури. Доктор В. Прайс успішно займався цими дослідженнями від 1910 р. Висіявши культури після застосування понад 100 медикаментів різної ефективності, він виявив, що тільки 8 з них дали негативну реакцію через добу і лише 2 – через дві доби інкубації. Довші періоди були неефективні, бо всі медикаменти втрачали свою дезінфікуючу здатність. Крім того, два найефективніші препарати не можна було застосовувати, бо нітрат срібла чорнив зуб, а формалін дуже подразнював і спричиняв біль, руйнуючи, крім того, навколозубні тканини.
В іншій серії дослідів В. Прайс узяв видалений інфікований зуб і лікував його (це набагато легше зробити поза ротовою порожниною), а згодом розсікав дентин зуба – однак все одно виявляв там інфекцію. Ще в інших експериментах В. Прайс проводив біопсію на лінії ясен і під нею – і при цьому виявив, що бактерії проникали не лише в корені зуба, але й на 1-2 мму навколишню кістку. Це спричиняло кавітацію кістки після видалення зуба.
В. Прайс припускав, що в майбутньому будуть винайдені ефективніші медикаменти. Слід гадати, що антибіотики будуть ще ефективніші. Однак річ у тім, що вони не можуть проникати у дентинні канальці, цемент і навколишню кісткову тканину, щоб знищити бактерії там.
“Усі ці побічні проблеми, пов’язані з зубним каналом, – пише далі Ґ. Майніґ, – не мусять збивати фахівців з пошуків нових методів збереження зубів від захворювань. Хоча ми поки що не знаємо, як зберегти зуб, видаливши його [sіс. – М.Б.], доктор В. Прайс, на щастя, показав шляхи дослідження засобів перевірки того, чи інфекція поширилася в зубі, про який ми думали, що ми його врятували”.
З власної багаторічної практики лікування ЛОР-хворих з супутньою наявністю депульпованих зубів ми дійшли важливого конструктивного висновку, а саме: що негайне видалення цього надпотужне вірулентного вогнища інфекції є єдиним радикальним способом убезпечити хворого від дальших ускладнень. Згідно з грецькою мудрістю, “краще відмовитися від цієї малої утіхи, аби потім не мати великої біди”.
1. Хвора Галина П., 27 років, поступила 1978 р. у важкому стані. Діагноз: системний васкуліт. Лікувалася у клініках м. Києва, Львова різними антибактеріальними препаратами без ефекту. Однак явища системного васкуліту невпинно наростали і виражалися у руйнуванні внутрішніх органів і систем організму, яке призвело до того, що 27-річна жінка, лікар-педіатр стала виглядати на 70 років.
При огляді у кімнаті стояв легкий солодкуватий гангренозний запах. Свідомість збережена, реакція при розмові дещо сповільнена, хвора скаржилася на слабкість, істотну втрату ваги. На панорамному рентгенівському знімку зубів виявлено 7 депульпованих зубів з гранульомами, у яких у 20-23-річному віці хворої видалені нерви, а зуби були запломбовані. При перегляді медичної книжки на всіх етапах семирічного лікування у численних клініках консультанти – хірурги, стоматологи, отоларингологи – у своїх записах ймовірних патологічних джерел інфекції не фіксували. Проаналізувавши анамнез, стан організму на момент обстеження, врахувавши консультації спеціалістів, ми встановили діагноз: одонтогенний хроніосепсис, гангрена в каналі одного або більше зубів і прилеглих ділянок щелепи, системний вторинний васкуліт одонтогенного походження з ураженням усіх органів і систем різного ступеня. Прогноз реззіта.
Враховуючи стан хворої, ми повністю інформували її про встановлений діагноз, на що вона поставила пряме запитання: що робити, щоб вижити? Довелося сказати важку правду: за такої ситуації єдиний вихід є ліквідація (негайна) усіх депульпованих зубів як потужного джерела одонтогенної інфекції. Зробити це було необхідно у стоматологічному відділі обласної клінічної лікарні. Хвора-лікар запитала, який результат я передбачаю. Відповідь була: 50 на 50%; все інше залежить від Провидіння. Хвора пішла на цей крок.
У відділі гнійної хірургії стоматологічної клініки погодилися з таким планом і за першим разом видалили три зуби. Стан хворої значно покращав і таке явище тривало 7 днів. Після видалення ще трьох зубів стан хворої різко погіршав, хвора впала у кому, з якої не вийшла.
Таким чином, мало місце явище тотального прориву з глибоко інфікованих альвеолярних ран величезної додаткової порції інфекції, з якою не змогла упоратися знищена роками імунна система.
2. Хворий Володимир П., лікар-уролог, 42 роки, звернувся до ЛОГ кабінету зі скаргами на дертя в горлі, болі при ковтанні. При огляді виявлено: гіперемія мигдаликів, задньої стінки глотки, неприємний запах видихуваного повітря і велика кількість вкритих золотими коронками депульпованих раніше зубів. Діагноз: хронічний фарингіт одонтогенної етіології, Рекомендовано зробити панорамний знімок зубів для конкретизації діагнозу та виявлення джерел інфікування. На жаль, пацієнт відмовився від пропозиції, з упевненістю ствердивши що з боку зубної системи він скарг не має, бо відсутні болі в зубах.
Відповідно надане лікування тимчасово покращало стан і хворий заспокоївся. Однак через 5 місяців ми з прикрістю довідалися, що хворого не стало. Як виявилося, він в екстреному випадку потрапив до хірургічного відділу лікарні з явищами гострого гангренозного холециститу. На операційному столі при лапаротомії було встановлено наявність підпечінкового абсцесу з вторинним (контактним) запаленням прилеглих органів і локального перитоніту. З цієї запаленої порожнини видалено бл. 700 мл гною. На декілька днів стан хворого покращав, температура впала, але опісля раптово піднялася, і явища локального перитоніту повернулися. Ні повторна лапаротомія, ні видалення нової порції бл. 500 мл гнійного вмісту, ні подальший дренаж не врятували хворого.
На розтині тіла виявлено повторне нагромадження великої порції гнійної субстанції та розширення зони локального перитоніту. Постало питання про те, звідки могли поступати такі значні нові порції гною, і тоді було згадано про наше припущення (висловлене нами за 5 місяців до операції) про можливу причетність до запального процесу в гортано-глотці одонтогенної інфекції. Патанатом розтяв ясна, і звідти вилилися значні маси зубного гною. Проведений аналіз показав, що його склад ідентичний до виявленого в зоні локального перитоніту померлого.
3. Хворий Роман М., 76 років. Останні сім років скаржився на нездужання, втомлюваність, глинистий колір шкірних покровів, неприємний запах видихуваного повітря. Виявлено, що хворий мав декілька депульпованих зубів.
Ми порадили йому зробити панорамний знімок зубів. На знімку виявлено 4 депульповані зуби з деструкцією в кореневих каналах і гранульомами. Рекомендовано їх негайне видалення. Хворий погодився, однак припустився фатального зволікання. Через два місяці у нього з’явилася кровотеча шлунково-кишкового тракту у вигляді темного калу та настало різке погіршення загального стану.
Госпіталізований до онкодиспансеру у Львові. Тут проведено лапаратомію, виявлено підпечінковий абсцес, видалено понад 500 мл гною, виявлено ущільнення стінки шлунка розміром на половину гусячого яйця. При розтині шлунка з верхівки того потовщення продовжувалася кровотеча. Потовщення було інтерпретоване як новоутвір, після чого здійснено резекцію 2/3 шлунка. Взято біопсію з пухлини, але після перевірки було встановлено, що це не є новоутвір. По операції стан хворого дещо покращав, на 10-й день його готували до виписки. На ранок 10-го дня температура піднялася до 40°5, Було проведено повторну лапаратомію, видалено1 лгною, поставлено дренаж, проведено післяопераційне лікування сильними антибіотиками. Температура впала. У стані середньої важкості хворий був виписаний для доліковування додому. Через два тижні його не стало.
Як випливає з розділу 5 книги Ґ. Майніґа, доктор В. Прайс припускав, що після лікування зубів стоматологи цікавилися тим, які саме зміни відбулися у крові їхніх пацієнтів при наявності зубної інфекції. Однак доктор В. Прайс не знайшов ніяких свідчень цього в тогочасній науковій літературі. Тому він провів багато дослідів над пацієнтами і тваринами, щоб визначити побічні ефекти інфекцій кореневих каналів.
Тисячі аналізів крові, проведених у пацієнтів і дослідних тварин, показали, що під впливом постійної дії інфекції з кореневих каналів:
– число лімфоцитів у людей зростало, а у піддослідних кролів зафіксовано зростання числа лімфоцитів на 58%;
– кількість поліморфонуклеарних лейкоцитів меншала у людей і тварин на 33% нижче норми;
– зміна гемоглобіну була дуже незначною;
– у кролів часто проявлялася гемофілія;
– вміст цукру у крові підвищувався;
– у деяких кролів виявлено підвищений вміст іонного кальцію, тоді як у більшості кальцій знижувався, що призводило до 15-20 патологічних станів;
– збільшувався вміст сечової кислоти й азоту;
– лужні запаси знижувалися, що призводило до ацидозу;
– деякі пацієнти і всі тварини втрачали у вазі.
Крім того, пацієнти з ревматичними захворюваннями зазнавали всихання тканин. Пацієнти з гнійними мішками зазнавали втрати у вазі, так само й інокульовані тварини, яким вводили подрібнену тканину інфікованого зуба з відфільтрованими бактеріями. Це доводить, що втрату ваги і смерть тварин спричиняють токсини, а не самі бактерії, що їх виробляють. Загальна кількість експериментів була значною, зокрема, було інокульовано 667 кролів.
У розділі б своєї книги Ґ. Майніґ показав, що є три основні види інфекцій коренів зуба, але в більшості випадків їх всіх називають абсцесами. Ці три види – гранулема, киста і остит. Гранулеми і кисти, хоча й одинакові на перший погляд, мають яскраво виражені відмінні характеристики.
Фістули – це канали, які переносять гній з інфікованої ділянки до зовнішньої частини обличчя і ротової порожнини. Вони допомагають організму видаляти надлишок гною.
Остеїт рідко згадується як зубна інфекція, але В. Прайс виявив, що остеїт супроводжується характерними інфекційними реакціями.
В. Прайс провів бактеріологічні дослідження різних інфікованих ділянок. На свій подив, він виявив, що здебільшого бактерій там майже не було, незалежно від величини уражених ділянок чи кількості гною. Поясненням служить те, що лейкоцити та інші захисні системи знищують більшість бактерій. В таких випадках загальний стан пацієнтів як правило був задовільний і вони не виявляли ознак системних захворювань.
В. Прайс пояснював, що велика ділянка руйнування кістки і загноєння навколо джерела інфекції свідчить не про силу інфекції, а навпаки, про здорову реакцію імунної системи організму.
Він також виявив, що інфекція не поширювалася на прилеглі ділянки організму, якщо тільки вона не тривала довгий час.
Випадки остеїту, натомість,, значно відрізнялися. Це захворювання супроводжувалося ущільненням ділянок кісткової тканини, при чому інколи втрата кістки навколо кореня зуба була дуже малою. Анамнез та глибинні дослідження показали, що такі хворі на остеїт зазнавали серйозніших наслідків інфекції. В. Прайс припускав, що у цьому разі імунна система пацієнтів не була такою сильною, і організм намагався відгородитися від інфекції ущільненою кістковою тканиною.
Однак, тканина навколо кореня зуба не могла контролювати розмноження бактерій, тож деяка кількість їх потрапляла у кровотік, викликаючи ураження інших ділянок. В. Прайс зауважив, що зуби таких пацієнтів ставали крихкішими і болючішими.
Усі перелічені висновки доктора В. Прайса настільки відрізнялися від загальноприйнятих поглядів у стоматології, що з ними важко було погодитися, хоча ці висновки зроблені внаслідок експериментів над 1400 пацієнтів.
Кількість анамнезів у цьому розділі дає розуміння цих захворювань і їхніх наслідків. Є знімок раку нижньої щелепи під коренями трьох нижніх передніх зубів, що є частим випадком зубної інфекції. З деяких прикладів видно, що крім цих є й інші зубні захворювання, не згадані у 7-му розділі книги Майніґа, але їхня частка є порівняно незначною. Періодонтальна та супутні інфекції ясен належать до іншої категорії, розглянутої у розділі 10.
За даними розділу 8 книги Майніґа, бактерії, що спричиняють захворювання зуба, не діють на якийсь певний орган, на відміну від тих бактерій, що спричиняють кір, свинку, віспу чи дифтерію. Коли ж зубна інфекція впливає на якийсь певний орган, то пацієнт, як правило, мав раніше проблеми з цим органом.
Якщо причиною хвороби є фокальна інфекція з зуба, гланд чи інших, ділянок, і причина її усунена, гострий процес, як правило, згасає. Коли ж джерелом захворювання не є фокальна інфекція, по її усуненні захворювання не зникає.
Бактерії, які постійно присутні у ротовій порожнині, є безпечними і неотруйними. Однак, при захворюванні зубів і ротових тканин ті самі бактерії мають здатність адаптуватися і зазнавати мутації, спричиняючи серйозні захворювання навіть при наявності дезінфектантів, які раніше знищили б їх навіть при концентрації в 10 разів меншій…
…Цікаво зауважити, що в разі, коли пацієнти з запломбованими кореневими каналами не мали проблем із здоров’ям і ці зуби потім видаляли, у кролів після введення культур з цих зубів не спостерігалося захворювань. Було висловлено припущення, що імунна система цих пацієнтів ефективно поборювала зубну інфекцію і токсини, які вироблялися цими бактеріями. Це тому, що їхній організм не був перевантажений іншими загрозливими факторами і мав достатньо лейкоцитів та інших захисних механізмів для нейтралізації бактерій та їхніх токсинів при потраплянні у кровотік. У кролів, інокульованих цими зубами, не спостерігалося хвороб, бо імунна система пацієнта-донора значно зменшила кількість бактерій і токсинів.
Ідеальна пломба повинна заповнити і герметизувати кореневий канал до самого верху. Дослідження, проведені багатьма вченими, показали, що до такого ідеалу ще далеко. Простір, не заповнений пломбою, стає місцем сховку для бактерій, які присутні в кровотоці та в дентинних канальцях.
Те, що у 30% людей з запломбованими каналами не було дегенеративних хвороб, не спростовує факту наявності бактерій у запломбованих зубах. У 70% пацієнтів, які мають проблеми із здоров’ям, невдало запломбований зубний канал стає додатковим чинником захворювання.
Порожнини в запломбованому каналі виникають внаслідок усихання матеріалу пломби. Гуттаперча, найчастіше вживаний матеріал пломбування, був ущільнений В. Прайсом, однак у жодному випадку не вдалося досягти ідеальної щільності. Новий матеріал з 1984 року, ціанакрилат, що використовується разом з гуттаперчею знизив усихання до мінімуму. Це значне досягнення, однак Для бактерій залишається ще місце, звідки вони можуть потрапляти у кровотік.
В. Прайс провів дослід на здоровому видаленому зубі, показавши, що порожнини у пломбі, хоча й початкове стерильні, інфікувалися бактеріями, що потрапляли туди з кровотоку.
В. Прайс вказав, що в разі, коли імунна система пацієнта здатна сама поборювати інфекцію, тоді і пломби, і методи стерилізації можуть не бути ідеальними. З нашої власної клінічної практики від 1971 року в Трускавці, Стебнику, Дрогобичі ми твердимо, що з таким самим хворим зубом один пацієнт проживе не більше 5 років, а інший – 35 років і більше. Термін цей визначає сила імунної системи індивідуально у кожного хворого.
Також читайте
ТОП коментованих за тиждень